Neuron gefunden in den Mäusen haben könnte Auswirkungen für eine effektive Diät Drogen

Jemals etwas gegessen, krank geworden und dann wollte Sie nicht Essen, dass Lebensmittel wieder, weil, wie es gemacht fühlen Sie sich? Das ist, weil ein signal aus dem Darm an das Gehirn produziert, die Krankheit, die Schaffung eines Geschmacks-aversion.

Konventionelle Weisheit macht es eine Schaltung im Gehirn, unterdrückt Sie Essen—es kommt aus dem Magen und macht Sie fühlen sich krank, wenn Sie es aktivieren zu hart. Essen eine portionierte Mahlzeit ist der Körper glücklich, obwohl, während die Förderung ein signal an das Gehirn, um aufhören zu Essen, nach Michigan Diabetes Research Center Direktor, Martin Myers Jr, M. D., Ph. D.

„Es muss daher eine Schaltung, die hält normal füttern, ohne die negativen Auswirkungen, richtig?“, sagt Myers.

Nun, eine Zelle Stoffwechsel – Studie haben möglicherweise entdeckt diese zweite Schaltung in Mäusen. Myers, Randy Seeley, Ph. D, Direktor des Michigan Nutrition Obesity Research Center, und ein team von Forschern gesucht, um besser zu verstehen, welcher Teil des Gehirns dämpft den Appetit und die Neuronen spielen eine Rolle bei der Herstellung Mäuse Essen wollen oder nicht Essen.

Die Darm-Hirn-signal, das unterdrückt den Appetit, ausgelöst durch eine Art von neuron mit calcitonin receptor (CALCR), der lebt in einer Struktur des hindbrain, genannt der medulla. Interessanterweise werden diese Neurone müssen nicht sein im Gehirn aktiv, die für Darm-Krankheit zu verursachen, eine aversive Reaktion.

„Dieses schlug vor, wir könnten in der Lage sein, zu distanzieren, die die Hirnstamm-Systeme, stoppen Fütterung von denen, die zu übelkeit führen“, sagt Myers, dessen Gruppe gefunden, Sie könnte genetisch aktivieren Sie diese CALCR Neuronen, genau das zu tun.

Aussonderung der zuständige neuron

Da gibt es Neuronen, unterdrücken kann, zu Essen, sondern auch verursachen aversive Effekte, das muss bedeuten, es gibt verschiedene Arten von Neuronen, oder schaltungen im Gehirn, die beendet werden können und die Fütterung mit unterschiedlichen emotionalen Reaktionen.

Wenn die Forscher inaktiviert die CALCR-Neuronen, Sie waren überrascht, zu machen eine weitere Entdeckung, die widerspricht die Idee, dass das Gehirn steuert nur kurzfristig Mahlzeit Größen und Verbrauch.

Drehen diese Neuronen „off“ hat nicht nur störend für die Unterdrückung der Fütterung von Darm-Signale, sondern es verursachte auch eine kontinuierliche Zunahme bei der Nahrungsaufnahme. Die Mäuse wurden übergewichtig, was darauf hindeutet, dass der Hirnstamm-Systemen nicht nur die Kontrolle Mahlzeit-Größe, sondern die Menge der aufgenommenen Nahrung langfristig. Dieser erstellt eine Veranlagung zu übergewicht, weil der Energie-Ungleichgewicht bei den Mäusen (mehr input als output).

Ebenso aktivieren CALCR Neuronen verringert die Mäuse die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht ohne aversive Darm-Effekte. In der Studie von Myers und sein team fanden ein anderes neuron, CCK, auch verminderte Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht, sondern schuf eine aversive interne Reaktion, im Gegensatz zu den CALCR Neuronen. Der Unterschied zwischen den beiden Neuronen gefunden wurden, die in Ihren schaltungen.

„CCK aktiviert, was wir nennen würde eine ‚yucky circuit‘,“ sagt Myers. „Die Neuronen aktivieren, die eine bestimmte Zelle, CGRP-Zellen, die schaffen, dass kranke Gefühl.“ Im Gegensatz zu CCK, aktiviert CALCR Neuronen Folgen einer „lecker“ – Schaltung, Aktivierung von nicht-CGRP-Zellen.

Mögliche Auswirkungen im Menschen

Adipositas betrifft mehr als ein Drittel der Erwachsenen Bevölkerung in den entwickelten Ländern, die zu diabetes führen kann oder zu anderen schwerwiegenden, langfristigen gesundheitlichen Bedingungen, wie Herz-Krankheit, erklärt Myers, der auch der Direktor des MDiabetes.

Leider, viele Diät-Medikamente wirken, aber Sie machen Menschen fühlen sich übel, nachdem Sie Sie zu nehmen. Fettleibigkeit bleibt eine Bedingung, die schwer zu pharmazeutisch verwalten, da die Behandlung Optionen haben nur begrenzten therapeutischen nutzen. Ein Medikament, das dreht sich „auf“ CALCR-und ausgeschaltet wird, „CGRP“ profitieren konnten Patienten mit Adipositas durch die Unterdrückung der Fütterung und erstellen eine langfristige Steuerung von Nahrungsaufnahme und Körpergewicht.

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