Forscher zeigen, wichtige Rolle der Druck-sensing-protein in der Lunge ödeme

Forscher an der Universität von Illinois in Chicago beschreiben zum ersten mal die Rolle eines einzigartigen, Druck-sensing-protein in der Entwicklung von Lungen-ödem—ein Zustand, in dem chronisch hohen vaskulären Druck in der Lunge bewirkt, dass Flüssigkeit aus der Blutbahn in die Luft gelangen Räumen der Lunge.

Die Ergebnisse, veröffentlicht in den Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaftennahe, dass die Unterdrückung der Aktivität des proteins könnte einen neuen Ansatz zur Behandlung von Lungen-ödem.

Lungen-ödem können eine Vielzahl von Ursachen, einschließlich Herzversagen. Bestimmten Arten von Herzinsuffizienz—wo das Herz ist chronisch unfähig, Blut zu Pumpen effizient—kann zu einem erhöhten Druck in den Blutgefäßen in der Lunge. Der hohe Druck kann das Ergebnis in capillary stress failure, in der die verbindungen zwischen den einzelnen Zellen, aus denen die Wände der Kapillaren Blutgefäße werden lockerer, so dass Flüssigkeit aus der Blutbahn zu geben Sie die Lufträume in der Lunge.

Yulia Komarova, UIC-außerordentlicher professor von Pharmakologie und Asrar Malik, Schweppe Familie Distinguished Professor und Leiter der Pharmakologie der im UIC-College von Medizin, studiert haben adherens junctions—Strukturen, die zusammen zu binden die Zellen der Blutgefäße. Adherens junctions handeln, wie den verstellbaren Muttern und Schrauben, die angezogen werden können oder gelockert werden, zu modulieren den Durchfluss von Flüssigkeiten und Blut Zellen in die und aus der Blutbahn, wie Immunzellen, die Reisen in das Blut zu bekommen, um Bereiche, in denen Sie benötigt werden.

Komarova und Kollegen wollten sehen, ob ein protein namens piezo 1—die findet sich in vielen Zelltypen, einschließlich der endothelialen Zellen, die die Blutgefäße, und das kann Einblick in mechanische Druck—beteiligt war, in der Auslösung von adherens junctions zu lockern, unter Bedingungen von hohem Druck Flüssigkeit in die Lunge.

Die Forscher manipulierte Mäuse, denen piezo 1 gelöscht wurde, in dem Erwachsenen Tier in den Endothelzellen. Dann erhöhten Sie den Druck in Blutgefäßen, in der Lunge, um zu imitieren die Auswirkungen der Herzinsuffizienz. In Mäusen, wo die piezo-1 gelöscht wurde, in den Endothelzellen, minimal Flüssigkeit gesehen wurde, in die Lungen, während bei Mäusen hatte, dass die piezo-1 protein, das die Lungen mit Flüssigkeit gefüllt sind, wie Blutdruck erhöht.

In einem separaten experiment, Komarova und Kollegen ein Mausmodell, wo die adherens junctions wurden künstlich verstärkt in den Endothelzellen zu halten, die verbindungen zwischen den einzelnen Zellen entlang der Blutgefäße Zellen fest. In diesen Mäusen keine Flüssigkeit zu sehen war, um in die Lungen gelangen, wenn hohe drücke wurden die in den Tieren selbst, wenn Sie hatte die piezo-1 protein.

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