Wie Mikroben das eindringen in Zellen und warum Krebsmedikamente blockieren könnten Ihnen

Egal, die Krankheitserreger—Viren, Bakterien oder Pilze—viele „wählen Sie einen bestimmten Typ von sperren“ auf der Oberfläche der Zellen, wodurch die Mikrobe zu brechen und geben Sie in das innere Heiligtum des host-Genoms.

In einer schwungvollen Analyse auf, wie Mikroben das eindringen in Zellen und requirieren Sie, australischen Mikrobiologen sagen, Sie sind auch das aufdecken von Mechanismen, die Gemeinsamkeiten zwischen Mikroben und Krebszellen. Ihre Forschung legt nahe, dass in nicht allzu ferner Zukunft kann es möglich sein, ansteckende Krankheiten zu heilen mit repurposed Krebs-Medikamenten, Medikamenten, die die Funktion, die ein breites Spektrum von Krankheitserregern, wodurch die Notwendigkeit für Antibiotika, Virostatika und Antimykotika.

Eine Letzte Hoffnung, diese Wissenschaftler sagen, läutet im Zeitalter der Antiinfektiva, Medikamente blockieren einen anfälligen port of entry für Infektionserreger.

Schreiben in der Zeitschrift Science Signaling, Dr. Gholamreza Haqshenas der Monash Biomedizin Discovery Institute in Australien, und Dr. Christian Doerig, auch von der Monash sowie der RMIT University in Australien, sagen wir, radikal heterogene Gruppe von Krankheitserregern haben sich erstaunlich entwickelt, Sie zu untergraben Zellen in einem schlauen Weg.

Zwar gibt es zahlreiche Wege sich zu infizieren, viele Mikroben geben Sie Ihre Wirte durch Entführungen signalproteine, ein Befund, der hat sich immer deutlicher in den letzten Jahren, Haqshenas und Doerig sagen.

Signaling-Proteine sind Moleküle, die verantwortlich sind für das senden von Nachrichten innerhalb und zwischen den Zellen. Diese Proteine haben die Segmente oberhalb und unterhalb der Oberfläche der Zelle, die entscheidend für die zelluläre Funktion. So sollte es als keine überraschung kommen, das Australische team sagt, dass Mikroben verantwortlich für einige der schwersten Infektionen gezielt haben eine Superfamilie von signalmolekülen—rezeptor-Tyrosin-Kinasen, als auch Ihren Weg in den host-zellulären Domäne.

Haqshenas sagte, eine Breite Palette von Krankheitserreger haben Mechanismen entwickelt, sich zu hacken Zellen durch gezielte rezeptor-Tyrosin-Kinasen, oder RTKs. Diese Mikroben kann an den rezeptor binden und wie eine sichere Kräcker, die „entsperren“ der Zelle.

„Zu nennen einige wichtige diejenigen: Hepatitis C und influenza-Viren,“ Haqshenas sagte Medical Xpress. „Unter den Bakterien, Salmonellen und Listeria monocytogenes; und unter den Pilzen, Candida albicans.“

Wenn ein Bakterium, wie Chlamydia pneumoniae bindet an eine rezeptor-Tyrosin-kinase protein an eine Zelle Oberfläche der Erreger nicht nur commandeers der Zelle, stimuliert es die Signalisierung, die Nachrichten, dass die Kontrolle der Zelle. Der Erreger wird davon ausgegangen Befehl der alles, einschließlich der Zelle, die Struktur Ihrer Aktin-zytoskelett, wodurch die Lockerung der Eintritt in die Zelle.

Die RTK-Superfamilie, die über 58 Mitglieder, die die Funktion der Zell-Rezeptoren für zahlreiche biologische Wachstumsfaktoren, wie epidermal growth factor, platelet-derived growth factor und vascular endothelial growth factor, ein paar zu nennen. Diese Faktoren sind wie Schlüssel, die einst gebunden an den rezeptor, können Sie entsperren und geben Sie die Zelle. Eine überfülle von RTKs tritt bei einigen Tumoren, die zu Krebs führen kann Fortschreiten. RTK-Blocker, Medikamente, bezeichnet als klein-Molekül Drogen, die entwickelt wurden zur Behandlung einer form von Leukämie und einer seltenen Darm-Krebs, die gekennzeichnet sind durch übermäßige RTKs. Glivec war das erste Medikament entwickelt, in dieser Klasse und wurde genehmigt durch die US Food and Drug Administration vor fast zwei Jahrzehnten.

Obwohl Haqshenas und Doerig-Bericht, ein wahres Schurken-Galerie von Viren können requirieren rezeptor-Tyrosin-Kinasen als eine Eintrittsstelle in die Zellen, Doerig betonte, „gibt es andere Mechanismen der Eingabe für einige Bakterien.“

Krankheitserreger, die die Verwendung von RTK-route, um eine Infektion entwickelt haben spezielle Mechanismen, die es Ihnen erlaubte, hack Ihren Weg in den host-Zellen, die über diesem Durchgang.

Zum Beispiel, Chikungunya -, Ebola -, Eastern equine Enzephalitis und japanische Enzephalitis-Viren in die Zellen eindringen, die über RTKs. Darüber hinaus Zytomegalie-Virus, dengue-Fieber, herpes-simplex-virus 1, humanes papillomavirus, Lassa -, Marburg -, respiratory-synctial -, gelb-Fieber, West-NiL-und Zika-Viren Pause und geben durch die rezeptor-Tyrosin-kinase-pathway.

Die Liste ist noch länger, nach Haqshenas und Doerig, die sagen, es gehört auch Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpes-Virus, lymphozytäre choriomeningitis, Ross-River-und vaccinia-Viren, Erreger, die auch bevorzugt hack Ihren Weg in den host-Zellen durch das entsperren RTKs.

„Die gemeinsamkeit, sich auf die gleiche RTKs deutet darauf hin, dass selektive Hemmstoffe gegen spezifische RTKs kann über ein breites Spektrum anti-infektiöse Eigenschaften. Jeden Fall Wert, weitere Untersuchungen“, sagte Doerig.

Haqshenas sieht ebenfalls Ihre neuen Analyse, die als ein Sprungbrett für weitere Forschung, die untersucht die Möglichkeit der Verwendung von vorhandenen Drogen, neue Wege gegen infektiöse Erreger.

„Unsere überprüfung zeigt die Bedeutung von RTKs in der Biologie vieler Krankheitserreger von Bedeutung für die öffentliche Gesundheit,“ Haqshenas sagte. „Derzeit RTKs sind die gemeinsamen Ziele von anti-Krebs-Medikamente. Die überprüfung Höhepunkte, die von der FDA zugelassenen anti-Krebs-Medikamente können eingesetzt werden für die Behandlung von Infektionen, verursacht durch ein breites Spektrum von pathogenen müssen, geben Sie den host-Zellen zu vervollständigen Ihren Lebenszyklus.

Zusammenhängende Posts